Голод на Украине (1932—1933)

#41
Нет, он взял страну с Павловым и Вавиловым, а оставил с Лысенко.

И эта... Побольше колобков. А то не хватает.
ага,с ними(только кто они были при царизме?) а оставил после себя страну с развитой медицинской системой
и при значительно меньшем колличестве крестьян в колхозах умудрился страну кормить,вот такой он был.
 
#45
а ты скюшай,например Aspergillus flavus,;)потом нам расскажешь,ну если откачают:D

Посмотреть вложение 31981
То есть вот это все у крестьян было, я правильно тебя понял?
Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах повышается температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х109 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал.

Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости (“ореола”). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%.
 
#46
То есть вот это все у крестьян было, я правильно тебя понял?
Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах повышается температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х109 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал.

Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости (“ореола”). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%.
было и это,почему нет?:) грибов сотни разновидностей,особенно плесени,почему не могло быть и именно этих симптомов
наравне с другими?:)
 
#47
было и это,почему нет?:) грибов сотни разновидностей,особенно плесени,почему не могло быть и именно этих симптомов
наравне с другими?:)
Если было и это - приведи примеры, где на Кубани и Украине фиксировались массовые легочные заболевания. Давай.
А "другие симптомы" - от чего именно? Ты говорил, что отеки от грибов были. От каких же?
 
#48
Если было и это - приведи примеры, где на Кубани и Украине фиксировались массовые легочные заболевания. Давай.
А "другие симптомы" - от чего именно? Ты говорил, что отеки от грибов были. От каких же?
Алейкия алиментарно-токсическая
Алейкия алиментарно-токсическая (синоним септическая ангина) — интоксикация, возникающая при употреблении в пищу зерна перезимовавших на поле злаков (пшеницы, ржи, гречихи и чаще всего проса). Образующийся в зерне токсин оказывает местное действие по типу ожога и общее, поражая костный мозг и аппарат, регулирующий кроветворение, что приводит к торможению выработки лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов и ослаблению общей сопротивляемости организма. Клиническое течение имеет три стадии: 1) острое поражение пищеварительного тракта — стоматит, глоссит, фарингит, гастроэнтерит; 2) стадия лейкопении — снижение количества лейкоцитов до 3000 и ниже, геморрагическая сыпь; 3) ангинозно-геморрагическая стадия — снижение лейкоцитов до 2000—1000 и ниже, некротическая ангина с гангренозным распадом миндалин, мягкого нёба, глоточного кольца, лихорадка септического типа, падение тромбоцитов до 80 000—50 000 и ниже, кровотечения из носа, глотки, пищевода, желудка и кишечника. Наиболее, частые осложнения — пневмонии,флегмоны, обширные некрозы. Диагностика облегчается при установлении факта сбора и употребления в пищу перезимовавшего в поле зерна. Прогноз благоприятный при раннем лечении, сомнительный — при септических осложнениях.
Лечение: при первых явлениях острой пищевой интоксикации необходимо промыть желудок и дать слабительное (сульфат магния 30 г). Дальнейшее лечение проводится в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на полноценное витаминизированное питание, переливают кровь, назначают нуклеиновокислый натрий, препараты кальция, витамин К,фолиевую кислоту, витамин В12, для борьбы с инфекцией антибиотики, сульфаниламидные препараты, противогангренозную сыворотку.
Профилактика: исключение из пищи перезимовавшего на поле зерна, разъяснительная работа среди населения. При появлении отдельных случаев алейкии алиментарно-токсической проводят обследование всего населения данной местности с определением количества лейкоцитов в крови.

Алейкия алиментарно-токсическая (синоним септическая ангина) — интоксикация, возникающая при употреблении в пищу перезимовавших в поле на корню, в валках или чаще всего в виде отдельных колосьев злаков, главным образом проса, пшеницы, ржи, гречихи, ячменя, овса. Токсин, образующийся в перезимовавшем зерне, является продуктом жизнедеятельности микрогрибов Fusarium sporotrichiella var. Sporotrichioides и Fusarium sporotrichiella var. Poae, поражающих зерно.
Заболевание алиментарно-токсической алейкией обычно наступает через 2—6 недель после начала употребления в пищу перезимовавшего зерна, однако оно может развиться и после однократного приема в пищу 500 г ядовитого зерна и более. Местное действие представляет воспалительную реакцию по типу ожога. Общее действие заключается в глубокой интоксикации, поражающей костный мозг и экстрамедуллярные аппараты, регулирующие кроветворение. Возникает тяжелая некротическая ангина и некрозы в местах наибольшего скопления лимфоидной ткани, геморрагический диатез с кровоизлияниями на коже и во внутренних органах.
Клиническое течение болезни можно разделить на три стадии: 1) острое поражение пищеварительного тракта (стоматит — жжение и саднение языка, зева, в полости рта; поражение глотки — боли при глотании, дисфагия; гастрит — тошнота и рвота, боли в желудке, понос); 2) лейкопения: снижение количества лейкоцитов до 3000 в 1 мм3 и ниже, геморрагическая сыпь; 3) ангинозно-геморрагическая стадия: дальнейшее падение количества лейкоцитов до 2000—1000 и ниже, некротическая ангина с гангренозным распадом миндалин; мягкого неба и глоточного кольца, лихорадка интермиттирующего или септического типа, падение количества тромбоцитов до 80 000—50 000 и ниже, кровоизлияния и кровотечения из носа, глотки, пищевода, желудка, кишечника. Наиболее частые осложнения: пневмонии, флегмоны, обширные некрозы. Ранняя диагностика не трудна, если установлено, что больной собирал и употреблял в пищу перезимовавшее зерно. Дифференциальный диагноз алиментарно-токсической алейкии проводят с дифтерией. Прогноз благоприятный при условии раннего прекращения употребления в пищу изделий из перезимовавшего зерна. Лечение: слабительные, полноценное питание, богатое витаминами, особенно витамином С. Переливание крови, нуклеиновокислый натрий, препараты кальция, антибиотики, сульфаниламидные препараты, гипосульфит натрия, противогангренозная сыворотка, препараты витамина К, фолиевая кислота, витамин В12. Профилактика: следует исключить перезимовавшее зерно из питания людей и животных. Сдача такого зерна разрешается на спиртоводочные заводы. В местности, где обнаружены случаи алиментарно-токсической алейкии, запрещается продажа зерна и изделий из него.
Подозрительное зерно исследуют на токсичность кожной пробой на кролике (результаты через 5—10 дней). Более надежный способ — воспроизведение лейкопении на кошках (кормление продуктами из зерна). При появлении спорадических случаев алиментарно-токсической алейкии производят обследование всего населения данного пункта с определением количества лейкоцитов в крови.
я удовлетворил твоё любопытство? кстати в 30 тых годах этих данных у врачей не было.:wait:
 
Последнее редактирование модератором:
#49
Алейкия алиментарно-токсическая
Алейкия алиментарно-токсическая (синоним септическая ангина) — интоксикация, возникающая при употреблении в пищу зерна перезимовавших на поле злаков (пшеницы, ржи, гречихи и чаще всего проса). Образующийся в зерне токсин оказывает местное действие по типу ожога и общее, поражая костный мозг и аппарат, регулирующий кроветворение, что приводит к торможению выработки лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов и ослаблению общей сопротивляемости организма. Клиническое течение имеет три стадии: 1) острое поражение пищеварительного тракта — стоматит, глоссит, фарингит, гастроэнтерит; 2) стадия лейкопении — снижение количества лейкоцитов до 3000 и ниже, геморрагическая сыпь; 3) ангинозно-геморрагическая стадия — снижение лейкоцитов до 2000—1000 и ниже, некротическая ангина с гангренозным распадом миндалин, мягкого нёба, глоточного кольца, лихорадка септического типа, падение тромбоцитов до 80 000—50 000 и ниже, кровотечения из носа, глотки, пищевода, желудка и кишечника. Наиболее, частые осложнения — пневмонии,флегмоны, обширные некрозы. Диагностика облегчается при установлении факта сбора и употребления в пищу перезимовавшего в поле зерна. Прогноз благоприятный при раннем лечении, сомнительный — при септических осложнениях.
Лечение: при первых явлениях острой пищевой интоксикации необходимо промыть желудок и дать слабительное (сульфат магния 30 г). Дальнейшее лечение проводится в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на полноценное витаминизированное питание, переливают кровь, назначают нуклеиновокислый натрий, препараты кальция, витамин К,фолиевую кислоту, витамин В12, для борьбы с инфекцией антибиотики, сульфаниламидные препараты, противогангренозную сыворотку.
Профилактика: исключение из пищи перезимовавшего на поле зерна, разъяснительная работа среди населения. При появлении отдельных случаев алейкии алиментарно-токсической проводят обследование всего населения данной местности с определением количества лейкоцитов в крови.

Алейкия алиментарно-токсическая (синоним септическая ангина) — интоксикация, возникающая при употреблении в пищу перезимовавших в поле на корню, в валках или чаще всего в виде отдельных колосьев злаков, главным образом проса, пшеницы, ржи, гречихи, ячменя, овса. Токсин, образующийся в перезимовавшем зерне, является продуктом жизнедеятельности микрогрибов Fusarium sporotrichiella var. Sporotrichioides и Fusarium sporotrichiella var. Poae, поражающих зерно.
Заболевание алиментарно-токсической алейкией обычно наступает через 2—6 недель после начала употребления в пищу перезимовавшего зерна, однако оно может развиться и после однократного приема в пищу 500 г ядовитого зерна и более. Местное действие представляет воспалительную реакцию по типу ожога. Общее действие заключается в глубокой интоксикации, поражающей костный мозг и экстрамедуллярные аппараты, регулирующие кроветворение. Возникает тяжелая некротическая ангина и некрозы в местах наибольшего скопления лимфоидной ткани, геморрагический диатез с кровоизлияниями на коже и во внутренних органах.
Клиническое течение болезни можно разделить на три стадии: 1) острое поражение пищеварительного тракта (стоматит — жжение и саднение языка, зева, в полости рта; поражение глотки — боли при глотании, дисфагия; гастрит — тошнота и рвота, боли в желудке, понос); 2) лейкопения: снижение количества лейкоцитов до 3000 в 1 мм3 и ниже, геморрагическая сыпь; 3) ангинозно-геморрагическая стадия: дальнейшее падение количества лейкоцитов до 2000—1000 и ниже, некротическая ангина с гангренозным распадом миндалин; мягкого неба и глоточного кольца, лихорадка интермиттирующего или септического типа, падение количества тромбоцитов до 80 000—50 000 и ниже, кровоизлияния и кровотечения из носа, глотки, пищевода, желудка, кишечника. Наиболее частые осложнения: пневмонии, флегмоны, обширные некрозы. Ранняя диагностика не трудна, если установлено, что больной собирал и употреблял в пищу перезимовавшее зерно. Дифференциальный диагноз алиментарно-токсической алейкии проводят с дифтерией. Прогноз благоприятный при условии раннего прекращения употребления в пищу изделий из перезимовавшего зерна. Лечение: слабительные, полноценное питание, богатое витаминами, особенно витамином С. Переливание крови, нуклеиновокислый натрий, препараты кальция, антибиотики, сульфаниламидные препараты, гипосульфит натрия, противогангренозная сыворотка, препараты витамина К, фолиевая кислота, витамин В12. Профилактика: следует исключить перезимовавшее зерно из питания людей и животных. Сдача такого зерна разрешается на спиртоводочные заводы. В местности, где обнаружены случаи алиментарно-токсической алейкии, запрещается продажа зерна и изделий из него.
Подозрительное зерно исследуют на токсичность кожной пробой на кролике (результаты через 5—10 дней). Более надежный способ — воспроизведение лейкопении на кошках (кормление продуктами из зерна). При появлении спорадических случаев алиментарно-токсической алейкии производят обследование всего населения данного пункта с определением количества лейкоцитов в крови.

я удовлетворил твоё любопытство? кстати в 30 тых годах этих данных у врачей не было.:wait:
Не, чувак, не катит. Вспышки этого заболевания отмечались и изучались советскими врачами в Сибири и Казахстане, а не на Кубани с Украиной. Ничего общего его клиника с банальной дистрофией с асцитом и безбелковыми отеками не имеет.
Ну и расскажи, зачем людей и траву-то ели?
 
#50
Не, чувак, не катит. Вспышки этого заболевания отмечались и изучались советскими врачами в Сибири и Казахстане, а не на Кубани с Украиной. Ничего общего его клиника с банальной дистрофией с асцитом и безбелковыми отеками не имеет.
Ну и расскажи, зачем людей и траву-то ели?
не,такой детский отмаз не катит:D,болезни на географию плевать,сложились условия для вспышки,и болезнь началась:wait:
с голодом 20-тых не путаете?;) именно тогда люди ели друг дружку и траву:)
 
#52
Друг дружку и траву ели как раз в 30-х, хватит уже следы путать, тов. грибник.
давай предьяви документы о том кто где как и кого ел;),мистер грибник-сказочник:giggle:
только не тащи сюда либерастские сказочки,документы покажи,как я показал:wait:
 
#55
не,такой детский отмаз не катит:D,болезни на географию плевать,сложились условия для вспышки,и болезнь началась:wait:
с голодом 20-тых не путаете?;) именно тогда люди ели друг дружку и траву:)
А почему у вас в речи о голоде так много смайликов?
Болезни на географию плевать, но вот засада - не фиксировались описанные симптомы на Украине и Кубани.
Люди друг друга и траву ели в 30-е. Это мне известно, например, из рассказов родственников по обеим линиям. Я, если что, с Кубани.
 
#56
А почему у вас в речи о голоде так много смайликов?
Болезни на географию плевать, но вот засада - не фиксировались описанные симптомы на Украине и Кубани.
Люди друг друга и траву ели в 30-е. Это мне известно, например, из рассказов родственников по обеим линиям. Я, если что, с Кубани.
кем не фиксировались? безграмотными крестьянами? сельскими фельдшерами? особенно если учесть что в 30тых о болезни мало что знали?

о каннибализме.
Действительно, на Украине отмечены сотни случаев людоедства. Однако в подавляющем случае это были случаи трупоедства, а не убийства с целью поедания человечины. То же самое наблюдалось и в блокадном Ленинграде. Всего за каннибализм или продажу человечины было арестовано 2057 человек.В основном(54%) это были маргиналы (им и сегодня каннибализм не чужд), но встречались среди них и бандиты, убивавшие людей и продававшие мясо. Эти гарантированно получали вышку.

Однако упоминаний о фактах убийства членов собственной семьи мне не попадалось. В то же время голодоморщики именно такие случаи постоянно выпячивают. Не будем сейчас разбираться, где описываются реальные случаи, а где обычная свидомитская брехня, обратим внимание лишь на то, что в материале по ссылке даже свидомиты признают, что «голодоморный» каннибализм не имеет аналогов в истории.
Никаким, самым страшным голодом, это объяснить невозможно. Зато это легко объясняется тем, что отравление алкалоидами спорыньи поражает нервную систему, приводит к вспышкам агрессии, тяжелым галюцинациям. То, что называется в народе «одержимость бесами», приключается не только в результате «белой горячки», но и вследствие хронического отравления алкалоидами спорыньи.
Именно этим объясняются кровавые средневековые психозы «охоты на ведьм», причем рассудок был поврежден как у «кликуш» которых сжигали живьем, так и у тех, кто сжигал. Просто проявления отравления были у всех разные – у одних зашкаливала агрессия, они убивали даже собственных домочадцев, если подозревали в них одержимость, другие же бились в галюционгенных припадках.

Иные стоят на своем: мне «чудом выжившая» бабушка (дедушка, троюродная тетя, старушка на лавочке, одна баба на базаре), рассказывала, как полсела умерло от голода, потому что продотряды выгребли припрятанное зерно, а заградотряды НКВД расстреливали тех, кто пытался уйти из деревни на заработки в город. Ей я, дескать верю, а поганым сталинистам, доказывающим, что «голодомора» не было, не верю.

Верить можно во что угодно. хоть в пришельцев с Марса.
Но, ребятки, а как вы себе представляете такое признание «чудом выжившей» бабушки (у которой коммунисты отобрали отравленное зерно, потому и выжила):
Внучеки, хочу рассказать вам правду! В 1932 г. мы по тупости и жадности украли в колхозе зерно, сгноили его в ямах, а потом убили им почти всех своих детей, отравив их токсинами Claviceps. Какая бабушка осмелится признаться в таком, даже если она знает, что такое Claviceps?

Разумеется, «чудом выжившие» бабушки такого не скажут, даже если они в курсе, что на самом деле их дети умирали по их собственной вине. Нет, они будут хвататься за спасительную соломинку, рассказывая про «опухание от голода», «неурожай» и «бесчинства продотрядов».
http://kungurov.livejournal.com/83420.html

Edited by Progressor
 
Последнее редактирование модератором:

Progressor

Модератор
Команда форума
#57
Эмден, в стопицотый и последний раз.
Ссылка на источник твоих текстов (если только ты не являешься их автором) обязательна. Спойлер или теги цитирования для длинных текстов обязательны.
 

pampa

Помножен на ноль
#58
А почему у вас в речи о голоде так много смайликов?
Болезни на географию плевать, но вот засада - не фиксировались описанные симптомы на Украине и Кубани.
Люди друг друга и траву ели в 30-е. Это мне известно, например, из рассказов родственников по обеим линиям. Я, если что, с Кубани.
Зачем тогда траву если друг друга? Или трава типа приправы шла?

З.Ы. Всегда догадывался что у либералов в предках людоеды.
 
#59
Зачем тогда траву если друг друга? Или трава типа приправы шла?

З.Ы. Всегда догадывался что у либералов в предках людоеды.
крапиву например ели из-за витаминов,а витамины помогают выжить при голоде.

Крапива имеет немного горьковатый и солоноватый вкус, содержит белки, бета-каротины и каротиноиды, витамины B, C, E, K, флавоноиды (кверцетин, рутин, камфоровое масло, рамнетин), кальций, хром, железо, кремний, муравьиную кислоту (именно это мы чувствуем как крапивье жало), танин и пр.
 
#60
кем не фиксировались? безграмотными крестьянами? сельскими фельдшерами? особенно если учесть что в 30тых о болезни мало что знали?
Ну вот в Сибири непонятные симптомы обнаружили - выслали врачей из Москвы разбираться. Почему с Кубанью так не поступили?

Зачем тогда траву если друг друга? Или трава типа приправы шла?

З.Ы. Всегда догадывался что у либералов в предках людоеды.
Вы такой смишной, барон. Про Холокост тоже так шутите?
К мудачку с витаминами такой же вопрос.